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Dans la myopathie de Duchenne, les fibres musculaires sont fragilisées par des cycles permanents de régénération. © M. Magnan/B. Chazaud/Inserm

Myopathie : gain de force musculaire chez la souris, espoir chez l’homme

Des souris atteintes de myopathie de Duchenne récupèrent plus de 20 % de force musculaire grâce à la metformine, un médicament utilisé chez l’homme. Ainsi, la perte progressive des fibres musculaires, caractéristique de cette maladie, se voit stoppée.

C’est une information passée quelque peu inaperçue. Il s’agit pourtant d’une avancée scientifique prometteuse pour les personnes myopathes. Les travaux de chercheurs français de l’Institut NeuroMyoGènen (Inserm, CNRS et Université Claude Bernard de Lyon) ont en effet montré que des souris atteintes de dystrophie musculaire pouvaient récupérer une part importante de leur force musculaire.

Un facteur de croissance responsable de la perte du muscle

Comment un tel gain de muscles a-t-il été rendu possible ? D’abord par une meilleure connaissance des acteurs responsables de cette maladie. Cette nouvelle étude a ainsi mis en évidence le rôle de cellules immunitaires spécifiques.
Ces dernières entraînent la sécrétion en grande quantité d’un facteur de croissance appelé TGFβ. Celui-ci stimule la production de collagène qui va prendre progressivement la place des fibres musculaires. Un tel processus s’appelle fibrose.

Régénération des fibres musculaires

Étape suivante : essayer de bloquer la sécrétion de ce facteur de croissance. La metformine s’est révélé la plus pertinente pour inhiber la production du TGFβ, empêchant du coup la fibrose des muscles.
Chez l’animal traité, les bénéfices ont été remarquables. Ce que souligne par la chercheuse Bénédicte Chazaud en charge de l’étude : « La destruction des fibres musculaires et la création de tissu fibreux diminuent respectivement de 56 % et 23 %. Surtout, la régénération de fibres musculaires augmente de près de 40 %. Chez ces animaux, la force mesurée au niveau des muscles du tibia après traitement augmente de plus de 20 %. »

Applications possibles à l’homme

Pour les malades, ces recherches apportent deux sources d’espoir. Le premier concerne la cible thérapeutique identifiée. Le TGFβ jouerait a priori un rôle identique chez la souris et le patient myopathe.
Le second point positif : la metformine est un médicament déjà utilisée chez l’homme. Ainsi, des approches pharmacologiques ciblant l’inflammation et la fibrose sont envisageables dans les myopathies dégénératives. Avec comme but d’améliorer l’état du muscle des malades. « Cependant, rappelle la scientifique, il faut rester précautionneux. Il n’est pas question de traiter la myopathie de Duchenne avec la metformine. Mais peut-être, dans un premier temps, de diminuer l’état inflammatoire des patients. »

Des myopathies toujours incurables

Pour rappel, les myopathies dégénératives restent incurables, même si la piste génétique est exploitée. Une dystrophie musculaire comme celle de Duchenne se caractérise par des lésions répétées des fibres du muscle. Ceci déclenche des cycles de régénération permanents, associés à une inflammation chronique. Avec comme conséquence sur le long terme, la perte des fibres musculaires. VDC

A propos de Olivier Clot-Faybesse

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