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Représentation en trois dimensions d'un anticorps. © Inserm/Institut Pasteur

Contrôle de l’inflammation et maladies auto-immunes

Des chercheurs français viennent de décrypter un mécanisme responsable de l’emballement de la réponse inflammatoire. Son dysfonctionnement pourrait expliquer en partie certaines maladies auto-immunes.

Les maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques, résultent d’une stimulation exagérée du système de défense. Cet emballement, ou incapacité à “calmer le jeu”, c’est-à-dire à réguler l’inflammation, engendre notamment des anticorps qui vont s’attaquer à nos propres constituants.

Les mécanismes responsables de cette auto-immunité restent encore obscurs. Les récents résultats obtenus par les chercheurs du Centre de recherche sur l’inflammation (Inserm/CNRS/Université Paris Diderot) contribuent à mieux les appréhender.

Emprisonnement du pathogène via un récepteur spécifique

Pour bien comprendre l’importance de leur découverte, une plongée simplifiée au cœur de notre immunité s’avère nécessaire. Certaines cellules en charge de notre protection disposent à la surface de leurs membranes de récepteurs appelés TLR (abréviation anglaise de Toll-like receptors). Quand un agent étranger pénètre dans notre organisme et entre en contact avec une de ces cellules immunitaires, cette “porte” (toll) se referme, en quelque sorte, sur lui. Ainsi, le pathogène se retrouve piégé à l’intérieur de la cellule dans un compartiment appelé endosome. Cette capture va déclencher une cascade de signaux. Elle aboutit à l’activation du système de défense, dont la finalité est de détruire l’agresseur.

Identification d’un nouveau partenaire de l’inflammation

Le récepteur TLR représente donc un élément clé de la réponse immunitaire. Ce n’est donc pas une surprise si cette molécule joue un rôle dans la survenue de maladies inflammatoires chroniques et auto-immunes. En essayant de comprendre précisément lequel, les scientifiques français ont fait une découverte fondamentale. Ils ont identifié un intermédiaire dans le mécanisme inflammatoire. En fait, un second récepteur, intracellulaire lui car présent dans l’endosome. Appelé IRAP (pour Interleukin 1 receptor antagonist), ce récepteur intérieur interagit avec le récepteur extérieur TLR lorsque ce dernier capture un pathogène. Ce complexe pathogène-TLR-IRAP engendre ensuite une réponse immune classique, c’est-à-dire modérée puisque modulable.

L’activation immunitaire excessive expliquée

La suite de ces travaux est particulièrement intéressante. En effet, il a été mis en évidence que sans l’intervention d’IRAP, la réponse immune va alors s’emballer. Ce qui fait dire à Loredana Saveanu, responsable de ces recherches que « la protéine IRAP agit comme un frein et retarde la progression des endosomes dans la cellule. C’est comme si ces derniers étaient des ballons à l’hélium retenus par une ficelle et qu’on lâchait soudain cette ficelle en l’absence d’IRAP. Ce qui déclenche une hyper réaction inflammatoire ».
Certes, la perspective d’un contrôle des mécanismes auto-immuns chez l’Homme n’est pas pour demain. Mais l’identification des acteurs concernés et la connaissance de leur rôle respectif représentent un pas important pour de futures approches thérapeutique. O. Clot-Faybesse

A propos de Olivier Clot-Faybesse

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5 commentaire

  1. Ces mécanismes sont encore très méconnus mais la connaissance des rôles respectif des différents acteurs en cause va permettre une approche plus ciblée des différentes formes de cette maladie.

  2. Dans les maladies auto-immunes on parle toujours de la SEP, or il y a beaucoup d’autres maladies qui méritent qu’on s’y attarde car il y a de plus en plus de malades diagnostiqués et qui souffrent énormément.
    J’espère que cette découverte servira aussi aux autres malades.

  3. Moi cest La maladie. De gougerot sjogren. Et La maladie de Raynaud. Des gros douleurs aux 2 epaules. Et La. Bouche très. Sèche. Quel galere cette maladie. A bientôt.

  4. Jespere quil trouveront. Des médicaments pour. Guérir. Cette maladie.

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